Исследователи секвенировали геном возбудителя испанского гриппа из образцов тканей, взятых у умерших в 1918 году людей. Это третий в истории случай полной реконструкции генома испанки.

Эпидемия испанского гриппа 1918—1920 годов стала самой массовой респираторной пандемией XX века. По средним оценкам ВОЗ, от испанки умерло 40—50 миллионов человек при 500 миллионах заболевших. Эпидемия прошла в три волны: лёгкая весенняя волна 1918 года и две тяжёлых волны осенью 1918 и зимой 1919 годов. Разруха Первой мировой войны способствовала распространению вируса из Северной Америки по всем континентам.  

В 1931 году исследователи обнаружили серотип гриппа А H1N1. В девяностых годах учёные определили, что возбудителем испанки стал штамм A/H1N1 1918. В 2005 собрали первый целый геном этого вируса гриппа, выделенного из образца тканей захороненной в вечной мерзлоте жительницы Аляски. В 2013 году второй геном получили из сохранённых в формалине тканей, также у жителя Северной Америки.

В ходе нового исследователя учёные собрали третий геном испанки. 

Изначально исследователи отобрали 13 образцов тканей лёгких, датированных 1900—1931 годами. Шесть их них принадлежали людям, умершим во время испанки в Европе. Кусочки РНК вируса учёные обнаружили только в трёх образцах 1918 года. В остальных поражение лёгких вызвали другие инфекции. 

Два из трёх образцов принадлежали двум солдатам возрастом 18 и 17 лет, умершим в первой лёгкой волне испанки 27 июня 1918 года. Их лёгкие законсервировали в формалине и передали в Берлинский музей истории медицины, где они простояли сто лет. Третий образец принадлежал семнадцатилетней девушке, которая умерла от испанки в 1918 году в Мюнхене.   

Из разбитой на мелкие кусочки РНК в тканях девушки исследователи собрали полный геном вируса. Геномы солдат удалось восстановить на 90 % и 60 %. 

Исследователи предполагают, что между первой и второй волной испанки вирус научился обходить иммунный ответ организма и передался людям от птиц. Такое возможно при условии наличия мутации, заменившей аспарагиновой кислоту (человеческий вариант гриппа) на глицин (птичий вариант гриппа) в гене гемагглютинина. То есть в том месте, где раньше была аспарагиновая кислота, в результате мутации должен появиться глицин. Но в обоих геномах из Берлина находилась аспарагиновая кислота, поэтому мутация вируса на ранних этапах в Европе маловероятна. Возможно, по этой причине первая волна испанки прошла легче остальных. 

Сравнивая штаммы из Северной Америки и Европы исследователи обнаружили разницу в их активности. Европейский вариант мюнхенской девушки вдвое слабее варианта, найденного в образцах из Аляски. 

Исследователи выяснили новые интересные детали развития иммунитета к испанке. До 1900 года по Европе циркулировал другой вирус из группы Н3. Потом пошла волна Н1, от которой помог сложившийся при встрече с Н3 иммунный ответ. Из-за готового иммунного ответа у людей до 1900 года не развился ответ на новый грипп Н1, но сложился у родившихся после 1900 года во время первой волны испанки. Это объясняет, почему люди 20-40 лет тяжелее переживали инфекцию, чем население до 20 лет.

Учёные также предположили, что современные варианты сезонного гриппа не произошли от испанки. Но для подтверждения этой гипотезы необходимы дополнительные исследования и подходящие образцы тканей, которые сложно найти и проанализировать.   

Результаты исследования опубликованы в статье «Archival influenza virus genomes from Europe reveal genomic and phenotypic variability during the 1918 pandemic» на сайте bioRxiv Doi.org/10.1101/2021.05.14.444134